Sindrome nefrotico

Común a varias patologías, el síndrome nefrótico es un cuadro clínico caracterizado por:

  • Presencia de proteínas en la orina (proteinuria), que se vuelven espumosas.
  • Reducción de la cantidad de proteínas en la sangre (dispromidemia con hipoalbuminemia).
  • Aparición de hinchazón generalizada (edema), inicialmente en el nivel de la cara, luego se extiende a otros sitios del cuerpo, como pies, tobillos y abdomen.

A menudo también hay:

  • Hiperlipidemia (prevalencia de colesterol total o incluso trigliceridemia)
  • Hipercoagulabilidad de la sangre: riesgo de embolia trombo

Para hablar de un síndrome nefrótico, la presencia de proteínas en la orina debe tener un origen glomerular, es decir, es una expresión de una alteración grave de la permeabilidad de la pared de los capilares glomerulares.

El glomérulo renal y las funciones del riñón.

La nefrona es la unidad funcional del riñón, es decir, la formación anatómica más pequeña capaz de realizar todas las funciones a las que pertenece el órgano. Cada uno de los dos millones de nefronas aproximadamente presentes en cada uno de los dos riñones se divide en dos componentes:

  • Corpúsculo renal o Malpinghi (glomérulo + cápsula de Bowman): responsable de la filtración
  • Sistema tubular: responsable de la reabsorción y secreción.

que realizan tres procesos básicos:

  • Filtración: ocurre en el glomérulo, un sistema capilar altamente especializado que permite que todas las pequeñas moléculas de la sangre pasen, solo oponiéndose al paso de proteínas más grandes y elementos corpusculares (glóbulos rojos, glóbulos blancos y trombocitos). Las proteínas más grandes no pasan por problemas físicos, las más pequeñas son rechazadas por la presencia de cargas eléctricas negativas
  • reabsorción y secreción: tienen lugar en el sistema tubular con el objetivo de reabsorber sustancias excesivamente filtradas (p. ej., glucosa, que el cuerpo no puede permitirse perder con la orina) y aumentar la excreción de las filtradas de una manera insuficiente

En presencia de síndrome nefrótico, existe una pérdida de selectividad de la barrera glomerular tanto para el tamaño molecular como para la carga eléctrica: en consecuencia, se pierden cantidades importantes de proteínas con la orina.

Los síntomas

El edema es el síntoma y el signo clínico más característico del síndrome nefrótico.

Subcutánea y suave, inicialmente localizada en el área periorbital, especialmente en la mañana, el edema tiende a extenderse a otras áreas, como la parte posterior de los pies, la región presacra y el abdomen, o generalizarse (anasarca) con ascitis y derrame pleural. / o pericardial. La evolución del edema es apreciable a través de la evaluación diaria del peso corporal: cuanto más aumenta, mayor es la acumulación de líquidos en los espacios intersticiales.

La presencia de espuma en la orina es un signo debido a la proteinuria. En cambio, la orina oscura, el té de color o la coca-cola son típicos del síndrome nefrítico, una afección similar a la anterior, pero también se caracteriza por la pérdida urinaria de glóbulos rojos.

La pérdida urinaria de proteínas, en particular de las inmunoglobulinas, puede asociarse con una mayor susceptibilidad a las infecciones. El paciente puede sentirse débil, asténico, presentándose caquéctico solo en los casos más graves y ahora raros.

La electroforesis de proteínas séricas muestra, además de la reducción de albúmina, un aumento de globulinas α2 y globulinas.

Causas y clasificación

Dependiendo de su origen, el síndrome nefrótico se distingue primero en primaria y secundaria; En el primer caso es la expresión de enfermedades renales, en el segundo caso de enfermedades sistémicas o que, sin embargo, involucran otros órganos además del riñón.

Formas primarias o primitivas de síndrome nefrótico (el diagnóstico es histológico y, por lo tanto, requiere una biopsia renal):

  1. Glomerulopatía con lesiones mínimas.
  2. Glomerulonefritis membranosa
  3. Glomeruloesclerosis focal segmentaria
  4. Glomerulonefritis membrana proliferativa

Formas secundarias de síndrome nefrótico:

  1. Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus; amilosis
  2. Enfermedades inmunes: lupus eritematoso sistémico; Schonlein-Henoch púrpura, poliarteritis nodosa, síndrome de Sjogren, sarcoidosis
  3. Neoplasias: leucemia, linfomas, mieloma múltiple; Carcinomas (pulmón, estómago, colon, mama, riñón); melanoma
  4. Nefrotoxicidad: sales de oro, penicilamina, antiinflamatorios no esteroideos; Litio, heroína
  5. Alérgenos: picaduras de insectos; Mordedura de serpiente Suero anti-toxina
  6. Enfermedades infecciosas
    • Bacterial: glomerulonefritis postinfecciosa; de la derivación infectada; endocarditis bacteriana, lue
    • Viral: hepatitis B y C, VIH, Epstein-Barr, Herpes zooster
    • Protozoarie: la malaria
    • Helmintos: esquistosomas, filarias.
  7. Miembro de la familia: síndrome de Alport, enfermedad de Fabry
  8. Otros: Toxemia del embarazo (preeclampsia); Hipertensión maligna

En niños pequeños, el síndrome nefrótico es causado, en el 90% de los casos, por una glomerulonefritis con lesiones mínimas o una glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Este porcentaje se reduce al 50% en niños mayores de 10 años.

En los adultos, el síndrome nefrótico es más frecuentemente causado por una glomerulonefritis membranosa, seguida de una incidencia de glomeruloesclerosis focal y segmentaria y de glomerulonefritis a lesiones mínimas. Aproximadamente el 30% de los adultos con síndrome nefrótico tienen una enfermedad sistémica (diabetes mellitus, amiloidosis, lupus eritematoso sistémico o neoplasia, en particular del colon o el pulmón).

En la edad pediátrica, el síndrome nefrótico es más común entre los hombres, mientras que en la edad adulta la incidencia entre los dos sexos es uniforme.

¿Cómo surgen los síntomas y las complicaciones del síndrome nefrótico?

Aumento de la permeabilidad de la pared de los capilares glomerulares.

Paso de proteínas en la orina (proteinuria).

Reducción de proteínas plasmáticas (hipoproteinemia o hipoprotidemia o hipoalbuminemia).

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Reducción de la presión sanguínea oncótica o coloide osmótica.

Aparición de impresionantes edemas + hipovolemia.

Reducción del flujo sanguíneo renal.

Aumento de la secreción de renina con activación del sistema renina-angiotensina y aumento de la liberación de aldosterona

Retención de hidrosalina y agravación del edema.

+ posible hipertensión leve + aumento en la tasa de filtración glomerular

Desgaste de las nefronas por sobrecarga funcional.

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Aumento de la síntesis compensatoria de lipoproteínas hepáticas + pérdida urinaria de algunos factores que regulan el metabolismo de los lípidos

Hiperlipidemia (aumento de los triglicéridos plasmáticos, valores de LDL y VLDL)

Lipiduria (aumento de la concentración de lípidos en la orina)

+ Mayor riesgo cardiovascular con aterosclerosis acelerada

En presencia de síndrome nefrótico, la principal proteína que se encuentra en la orina es la albúmina (proteinuria selectiva); sin embargo, otras proteínas plasmáticas (proteinuria no selectiva), como la transferrina, los inhibidores de la coagulación y los portadores hormonales también pueden estar presentes en cantidades variables; La pérdida de estos elementos explica las posibles complicaciones de la enfermedad (desnutrición, infecciones, trombosis, anemia, debilidad). Por ejemplo, en respuesta a la reducción de las proteínas plasmáticas, el hígado produce una gran cantidad de fibrinógeno. Si a esto le sumamos la pérdida renal de antitrombina III y otros factores anticoagulantes, surge un cuadro de hipercoagulabilidad que se encuentra con frecuencia en el síndrome nefrótico. Una complicación de la hipercoagulabilidad es la posible trombosis de la vena renal, además del aumento generalizado del riesgo cardiovascular. La pérdida de Transferrina facilita la anemia, mientras que la disminución de la IgG y algunos factores del complemento, como Properdin, aumentan la sensibilidad a las infecciones. La deficiencia de globulina que se une a colecalciferol conduce a una alteración del metabolismo de la vitamina D3 con una absorción intestinal de calcio reducida e hiperparatiroidismo secundario.

terapia

La elección de la terapia depende obviamente de la enfermedad de la cual el síndrome nefrótico es una consecuencia y expresión.

En general, el tratamiento implica la administración de medicamentos diuréticos, posiblemente asociados con la infusión de albúmina humana; Este enfoque tiene como objetivo reducir los edemas. Entre los fármacos útiles para contrarrestar la proteinuria están los inhibidores de la ECA, particularmente indicados en casos de síndrome nefrótico asociado con hipertensión. Cualquier alteración en el metabolismo de los lípidos se puede corregir tomando medicamentos hipolipidémicos, como las estatinas. El aumento del riesgo trombótico se puede corregir mediante el uso de fármacos anticoagulantes. Si el síndrome nefrótico es una expresión de enfermedades inflamatorias o de etiología autoinmune, el paciente puede beneficiarse de fármacos inmunosupresores (ciclosporina) y antiinflamatorios esteroideos (corticosterides).

Esto se asocia con el reposo en cama, la restricción global de la ingesta de líquidos, la ingesta de una dieta hipodipal e hipolipídica y la abstención de fármacos que pueden empeorar el daño renal asociado con el síndrome nefrótico (agentes de contraste, antibióticos y AINE, como ibuprofeno, naproxeno y celecoxib).

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